216 papers
De wereld van kankerbiologie onderzoekt hoe gezonde cellen veranderen in kwaadaardige tumoren en welke moleculaire mechanismen hieraan ten grondslag liggen. Dit veld gaat verder dan alleen het bestuderen van ziekteprocessen; het probeert te begrijpen waarom behandelingen soms falen en hoe nieuwe therapieën specifiek op de ziekte kunnen inwerken. Het is een dynamisch gebied waar fundamenteel onderzoek direct kan leiden tot doorbraken in de medische praktijk.
Op Gist.Science verzamelen we de allernieuwste inzichten uit deze discipline, direct afkomstig van bioRxiv. Wij verwerken elk nieuw preprint dat in deze categorie wordt gepubliceerd en maken het onderzoek toegankelijk voor iedereen. Voor elke studie bieden we zowel een begrijpelijke samenvatting in gewone taal als een gedetailleerde technische analyse, zodat zowel leek als expert snel de kern van de ontdekkingen kan vatten. Hieronder vindt u de meest recente publicaties binnen kankerbiologie.
Deze studie toont aan dat optical coherence tomography (OCT) radiomics een gevoelige, reproduceerbare en labelvrije high-throughput methode biedt voor het kwantificeren van reacties op bestralingsdosises in tumorsferoïden, waarbij het conventionele brightfield-morfologie aanzienlijk overtreft zonder dat gelijktijdige brightfield-imaging vereist is.
Deze studie vestigt en karakteriseert een nieuw immuuncompetent, syngeen muismodel van osteoblastische borstkankerbotmetastase door middel van intratibiale injectie van PyMT-CK(OB)-cellen in FVB/N-muizen, waarbij wordt aangetoond dat immuuncompetentie essentieel is voor het aansturen van tumor-geïnduceerde botvorming en een robuust platform biedt voor het onderzoeken van de mechanismen en therapieën van deze onderscheidende skeletziekte.
Deze studie herpositioneert de historische prodrug CB1954 als een hoogselectieve therapie voor kankers met een defect in homologe recombinatie door aan te tonen dat het in staat is specifieke DNA-herstelafhankelijkheden uit te buiten via NQO2-gemedieerde activatie en DNA-crosslinking, waardoor het een nieuwe precisie-oncologische strategie biedt via de biomarker-gestuurde herontdekking van verlaten DNA-beschadigende middelen.
Deze studie introduceert BANDOL, een multi-omics machine learning-model dat de overlevingsvoorspelling bij borstkanker aanzienlijk verbetert door epigenetische kenmerken te benutten als de sterkste voorspellers en door actieerbare biomarkers te identificeren voor gepersonaliseerde behandeling.
Deze studie onthult dat succinaatdehydrogenase-deficiënte kankercellen de aspartaatbeperking omzeilen en de proliferatieve fitheid herstellen via twee onderscheidende adaptieve mechanismen — onderdrukking van respiratoir complex I of opregulatie van pyruvaatcarboxylase — wat wijst op een redox-beperkte metabole plasticiteit die potentiële therapeutische kwetsbaarheden biedt.
Deze studie onthult dat RHNO1 een positieve feedbackloop vormt met ATR/Chk1-signalering, waarbij stress-geïnduceerde stabilisatie van RHNO1 essentieel is voor het in stand houden van de DNA-replicatiestressrespons en het voorkomen van genomische instabiliteit in kankercellen.
Deze studie toont aan dat sterke ruimtelijke associaties tussen hypoxie en cytotoxische activiteit waargenomen binnen een enkele borstkankercelsectie niet consistent reproduceren over patiënten heen, wat het cruciale onderscheid tussen correlaties binnen een sectie en biologische effecten op patiëntniveau in ruimtelijke transcriptomics benadrukt.
Deze studie identificeert door stroma afgeleid Prostaglandine E2 als een dominante ruimtelijke regulator die de cellulaire plasticiteit van colorectale kanker aanstuurt door chemosensitieve DACH1+ stamcellen om te zetten in chemoresistentere, prometastatische toestanden, een proces dat kan worden omgekeerd door het remmen van stromale COX2.
Door het nieuwe CardamomOT-framework toe te passen op single-cell RNA-seq-data van neuroblastoom-tumoroids, leidt deze studie een dynamisch genregulerend netwerk af dat *tcf4* identificeert als een cruciale hub waarvan de inhibitie via BET-geneesmiddelen de celbestemmingsproporties verandert, waardoor nieuwe therapeutische wegen voor deze pediatrische kanker worden onthuld.
Deze studie onthult dat de complexe, patiëntspecifieke DNA-methylatiepatronen in leukemie niet willekeurig zijn, maar worden georkestreerd door reproduceerbare, genoombrede epigenetische netwerken die individuele mutaties overstijgen, zich uitstrekken over diverse soorten kanker en onderliggende regulatoire mechanismen delen met niet-maligne cellen.